ID:
SCV0479
Durata (ore):
48
CFU:
6
SSD:
PATOLOGIA GENERALE
Anno:
2024
Dati Generali
Periodo di attività
Primo Semestre (23/09/2024 - 17/01/2025)
Syllabus
Obiettivi Formativi
Il corso introduce gli studenti alla comprensione dei meccanismi e dei fenomeni alla base delle patologie umane. In particolare, il corso permetterà agli studenti di conoscere le alterazioni cellulari e molecolari dello stato di salute; conoscere i principali driver esogeni ed endogeni di malattia; conoscere i meccanismi fondamentali della malattia ei meccanismi biologici di difesa, adattamento al danno, rigenerazione e riparazione. Al termine del corso lo studente deve comprendere come:
i) gli agenti eziologici della malattia, siano essi di natura esogena o endogena, si traducono in eventi patologici attraverso complessi meccanismi cellulari e molecolari.
ii) questi meccanismi determinano la risposta dell'organismo al danno: adattamento, morte cellulare.
iii) lo stato di malattia risulta dall'interazione delle cause con i meccanismi regolatori cellulari e molecolari dell'organismo.
iv) l'innesco dei circuiti regolatori fisiopatologici che generano/contribuiscono alla patologia generale.
i) gli agenti eziologici della malattia, siano essi di natura esogena o endogena, si traducono in eventi patologici attraverso complessi meccanismi cellulari e molecolari.
ii) questi meccanismi determinano la risposta dell'organismo al danno: adattamento, morte cellulare.
iii) lo stato di malattia risulta dall'interazione delle cause con i meccanismi regolatori cellulari e molecolari dell'organismo.
iv) l'innesco dei circuiti regolatori fisiopatologici che generano/contribuiscono alla patologia generale.
Prerequisiti
Gli studenti sono tenuti a possedere i principi di base dei seguenti campi: biologia cellulare, biologia molecolare, biochimica, microbiologia, fisiologia.
È richiesto un forte background in immunologia.
È richiesto un forte background in immunologia.
Metodi didattici
Gli obiettivi del corso saranno raggiunti attraverso lezioni frontali e seminari per un totale di 48 ore. Data l'ampiezza e la complessità degli argomenti e la rapida evoluzione della patologia moderna, la frequenza alle lezioni è caldamente consigliata.
Verifica Apprendimento
Lo studente deve superare una prova orale che verta su quesiti relativi agli aspetti teorici della patologia generale; acquisizione e comprensione delle conoscenze (40%) e applicazione delle conoscenze acquisite (30%), capacità di giudizio (10%), abilità comunicative (10%) e capacità di apprendimento (10%).
Precisione terminologica e correttezza dei contenuti sono requisiti per il superamento dell'esame.
La capacità di integrare le diverse conoscenze e contenuti acquisiti sarà considerata ai fini dell'ottenimento di voti più elevati (29-30 e lode).
Precisione terminologica e correttezza dei contenuti sono requisiti per il superamento dell'esame.
La capacità di integrare le diverse conoscenze e contenuti acquisiti sarà considerata ai fini dell'ottenimento di voti più elevati (29-30 e lode).
Contenuti
Eziologia, patogenesi, lesioni cellulari, adattamento cellulare.
Meccanismi di morte cellulare: necrosi e apoptosi, necroptosi, ferroptosi, piroptosi, anoikis, metuosi, NETosi, morte cellulare immunogenica.
Invecchiamento e senescenza.
Accumuli intracellulari: lipidi, proteine, alterazioni ialine, glicogeno, pigmenti. Calcificazioni patologiche.
Infiammazione acuta: eventi vascolari, eventi immunologici, mediatori chimici. Modelli di infiammazione acuta. Meccanismi cellulari e molecolari della migrazione cellulare.
Infiammazione cronica: mediatori cellulari e molecolari, effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze dell'infiammazione difettosa o eccessiva. Fibrosi con particolare attenzione alla fibrosi cardiaca (driver cellulari e molecolari).
Vasculogenesi e angiogenesi.
Rigenerazione e riparazione dei tessuti: mediatori cellulari, biochimici e molecolari.
Aterosclerosi (ATS): meccanismi cellulari e molecolari. Immunologia dell'ATS. ATS asintomatica Vs sintomatica. Generazione e composizione della placca. Destino della placca ATS e rilevanza clinica.
Diabete. Meccanismi d'azione dell'insulina e del glucagone. Diabete di tipo 1. Diabete di tipo 2. Altri tipi di diabete. Complicanze associate al diabete a breve e lungo termine (macrovascolari e microvascolari).
Tumori. Definizione e classificazione dei tumori solidi ed ematologici. Stadiazione e classificazione. Epidemiologia del cancro. Fattori di rischio. La genetica e il contributo dell'ambiente al cancro.
Basi molecolari dei tumori: oncogeni (classificazione, meccanismi molecolari ed esempi specifici) e geni oncosoppressori (classificazione, meccanismi molecolari ed esempi specifici). Virus oncogeni (classificazione, meccanismi molecolari ed esempi specifici).
Metastasi. Concetti di base: migrazione, invasione e metastasi. La cascata metastatica: eventi cellulari e molecolari. Induzione del fenotipo metastatico: modello di evoluzione clonale, firma genica metastatica, cellule staminali tumorali. Metalloproteinasi della matrice (MMP) e metastasi. Metastasi e organotropismi (tropismo oligo Vs polimetastatico). Diffusione dei tumori maligni: diffusione locale, diffusione linfatica, diffusione ematica (ematogena), diffusione transcoelomica, diffusione intraepiteliale. Nicchia pre-metastatica: effettori cellulari e molecolari. Sindromi paraneoplastiche.
Angiogenesi tumorale: meccanismi cellulari e molecolari, procedure sperimentali per lo studio dell'angiogenesi (in vitro e in vivo)
Microambiente tumorale (TME): panoramica dei principali fattori solubili, fibroblasti associati al cancro, cellule staminali tumorali.
Polarizzazione innata delle cellule immunitarie in fisiopatologia. Sottoinsiemi di monociti, sottoinsiemi di macrofagi, sottoinsiemi di neutrofili, cellule soppressori di derivazione mieloide (MO-MDSC, PMN-MDSC), cellule linfoidi innate (ILC), sottoinsiemi di cellule natural killer. Strategie per modulare la polarizzazione delle cellule immunitarie.
Modelli in vitro 2D e 3D (sferoidi ed organoidi).
Modelli animali per lo studio dei tumori: carcinogenesi chimica, xenograft (imminodeficienti ed imm
Seminari di approfondimento da parte del docente e di visiting professors.
Meccanismi di morte cellulare: necrosi e apoptosi, necroptosi, ferroptosi, piroptosi, anoikis, metuosi, NETosi, morte cellulare immunogenica.
Invecchiamento e senescenza.
Accumuli intracellulari: lipidi, proteine, alterazioni ialine, glicogeno, pigmenti. Calcificazioni patologiche.
Infiammazione acuta: eventi vascolari, eventi immunologici, mediatori chimici. Modelli di infiammazione acuta. Meccanismi cellulari e molecolari della migrazione cellulare.
Infiammazione cronica: mediatori cellulari e molecolari, effetti sistemici dell'infiammazione, conseguenze dell'infiammazione difettosa o eccessiva. Fibrosi con particolare attenzione alla fibrosi cardiaca (driver cellulari e molecolari).
Vasculogenesi e angiogenesi.
Rigenerazione e riparazione dei tessuti: mediatori cellulari, biochimici e molecolari.
Aterosclerosi (ATS): meccanismi cellulari e molecolari. Immunologia dell'ATS. ATS asintomatica Vs sintomatica. Generazione e composizione della placca. Destino della placca ATS e rilevanza clinica.
Diabete. Meccanismi d'azione dell'insulina e del glucagone. Diabete di tipo 1. Diabete di tipo 2. Altri tipi di diabete. Complicanze associate al diabete a breve e lungo termine (macrovascolari e microvascolari).
Tumori. Definizione e classificazione dei tumori solidi ed ematologici. Stadiazione e classificazione. Epidemiologia del cancro. Fattori di rischio. La genetica e il contributo dell'ambiente al cancro.
Basi molecolari dei tumori: oncogeni (classificazione, meccanismi molecolari ed esempi specifici) e geni oncosoppressori (classificazione, meccanismi molecolari ed esempi specifici). Virus oncogeni (classificazione, meccanismi molecolari ed esempi specifici).
Metastasi. Concetti di base: migrazione, invasione e metastasi. La cascata metastatica: eventi cellulari e molecolari. Induzione del fenotipo metastatico: modello di evoluzione clonale, firma genica metastatica, cellule staminali tumorali. Metalloproteinasi della matrice (MMP) e metastasi. Metastasi e organotropismi (tropismo oligo Vs polimetastatico). Diffusione dei tumori maligni: diffusione locale, diffusione linfatica, diffusione ematica (ematogena), diffusione transcoelomica, diffusione intraepiteliale. Nicchia pre-metastatica: effettori cellulari e molecolari. Sindromi paraneoplastiche.
Angiogenesi tumorale: meccanismi cellulari e molecolari, procedure sperimentali per lo studio dell'angiogenesi (in vitro e in vivo)
Microambiente tumorale (TME): panoramica dei principali fattori solubili, fibroblasti associati al cancro, cellule staminali tumorali.
Polarizzazione innata delle cellule immunitarie in fisiopatologia. Sottoinsiemi di monociti, sottoinsiemi di macrofagi, sottoinsiemi di neutrofili, cellule soppressori di derivazione mieloide (MO-MDSC, PMN-MDSC), cellule linfoidi innate (ILC), sottoinsiemi di cellule natural killer. Strategie per modulare la polarizzazione delle cellule immunitarie.
Modelli in vitro 2D e 3D (sferoidi ed organoidi).
Modelli animali per lo studio dei tumori: carcinogenesi chimica, xenograft (imminodeficienti ed imm
Seminari di approfondimento da parte del docente e di visiting professors.
Lingua Insegnamento
Italiano
Altre informazioni
Il Dott. Bruno riceverà gli studenti tramite telefonata o web meeting, previo appuntamento via e-mail.
e-mail: antonino.bruno@uninsubria.it
e-mail: antonino.bruno@uninsubria.it
Corsi
Corsi
BIOMEDICAL SCIENCES
Laurea Magistrale
2 anni
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Persone
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Docenti di ruolo di IIa fascia
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